2021-12-09
免疫组化对于判断病变组织的起源,恶性的程度,术后的辅助治疗方法等等是有指导意义的。今天就来聊一聊肠癌病理报告中免疫组化部分:
1.CD34,CD34是由位于1q32的基因编码的相对分子质量为110 000的单链跨膜糖蛋白,可表达干正常的内皮细胞、脾边缘带细胞、环绕于血管、神经、肌束、皮肤附属器和乳腺小叶基质周围的树突状间质细胞。在血管肿瘤中CD34阳性表达,但CD34的特异性和敏感性均低干CD31。CD34还可表达于以下组织中:未成熟的白血病(包括AML、ALL和粒细胞肉瘤)、淋巴母细胞淋巴瘤、转化性骨髓发育不良、平滑肌细胞及其来源的肿瘤、胃肠道间质肿瘤、神经鞘瘤、脂肪瘤、上皮样肉瘤等。
2.P16,检测p16基因有无改变对判断患者肿瘤的易感性以及预测肿瘤的预后,具有十分重要的临床意义。阳性表达者预后差。
3.Ki-67是表示肿瘤细胞的分化程度的指标,表示肿瘤增殖数值。Ki67比例高的肿瘤往往对化疗敏感,化疗效果好。
4.p53基因是重要的肿瘤抑制基因, 参与细胞周期的调控, 对细胞的分裂和增殖起负调控作用,突变以后缺乏对细胞增殖的负调控作用, 可促进细胞转化和增生, 导致肿瘤的发生。因此, 突变型p53是致癌基因。由于野生型P53蛋白产物半衰期短, 含量低, 免疫组化法无法检出,临床上仅可检出存积而稳定的突变型P53蛋白。
5.CK7,细胞角蛋白7,上皮来源标记,通常在腺癌中表达,腺上皮和移行上皮细胞表达,非上皮来源细胞无表达。胃肠道的腺癌呈阴性。
6.CEA是大肠癌分泌的一组酸性糖蛋白,广泛存在于各种上皮性肿瘤(尤其是腺癌)。一般认为,大肠癌分化程度越低,CEA阳性表达率越高。
7.nm23基因是目前最引人注目的肿瘤转移抑制基因之一。其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。nm23的阳性表达者预后较好。
8.MRP即多药耐药相关蛋白(Multidrug Resistance-associated Protein),在人类正常组织及肿瘤中广泛存在, 是引起多药耐药的因素之一。
9.EGFR,即抗表皮生长因子,是一种细胞膜表面的糖蛋白受体,具有酪氨酸激酶活性,是原癌基因C.erb.1(HER.1)的表达产物。但是EGFR免疫组化表达与EGFR基因突变无关,与针对EGFR的ADC药物的疗效相关。
10.HER-2,原癌基因,HER-2 (3+)及 HER-2 (2+)时应进一步 FISH 检测分析 HER-2基因状态。
11.P-gp,为多药耐药(MDR)基因编码P-糖蛋白(P-170),蛋白位于细胞膜上,有药物泵作用,将进入细胞的药物泵出细胞外而使细胞产生耐药。
12.NSE,神经内分泌肿瘤标记,神经原特异性烯醇化酶,神经内分泌肿瘤阳性表达。阳性表示肠癌组织中含有神经内分泌成份。
13.TOPOⅡ,拓扑异构酶Ⅱ,多药耐药相关基因表达产物,阳性率越高对VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26等药物越有效。
14.Villin,是一种钙依赖性肌动蛋白结合蛋白,位于肠上皮细胞和近端肾小管上皮刷状缘,形成刷状体。是胰腺癌和胃肠道腺癌的特异性标记物,几乎100%的结肠腺癌表达该抗原,另外还有Merkel细胞癌、肺腺癌、卵巢癌及肾癌表达,乳腺癌不表达。
15.CD31,分化簇31,血管内皮表达。CD31是血管内皮分化的标志,强阳性提示肿瘤细胞具有血管内皮分化。
16.CK20,细胞角蛋白20(46kDa)存在于正常的胃肠道上皮、移行上皮、Merkel 细胞中。在胃肠道癌、Merkel 细胞癌、胰胆管癌、唾液腺小细胞癌、小肠类癌、卵巢黏液性腺癌阳性表达。
17.CK19,细胞角蛋白19,上皮性肿瘤标记,单层上皮和间皮标记,常用于腺癌诊断。肠癌的表达率大于95%
18.CDX-2,CDX2是一种肠特异性的核转录因子,是肠上皮形成和分化的关键调节蛋白。在消化道肿瘤中主要表达在小肠及结直肠,作为肿瘤原发部位的鉴别指标。
19.MMR,错配修复,重要的DNA修复机制。免疫组化主要检测癌组织中 MLH1,PMS2,MSH2 及 MSH6 这4种蛋白的表达。若结果显示任一蛋白完全缺失,则判读为 dMMR;若显示无蛋白缺失,则判度为 pMMR。dMMR适合免疫治疗。
百盛抗体推介
CD34
P16
Ki67
P53
CK7
CDX-2 肠
Her-2
CK20
CEA
MLH-1